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Gordo + dieta = más gordo…el por qué!

La insulina es secretada por el páncreas en respuesta a la ingesta de alimentos.

Más cuanto más alto sea su índice glucémico (carbohidratos refinados como el pan, harinas en general, dulces, bollería, refrescos). También se eleva con las proteínas, aunque bastante menos.

Y menos tras la ingesta de grasas. La ingesta de carbohidratos (más cuanto más refinados y procesados sean) viene seguida de una rápida elevación de la glucosa en la sangre, a la cual el páncreas responde con una rápida elevación de la insulina.

Ésta mete esa glucosa en las células y luego en el hígado y los músculos, donde la almacena en forma de glucógeno. Una vez llenos los depósitos de glucógeno, el resto se almacena en forma de grasa.

La función del glucógeno muscular es servir de energía de rápido acceso en caso de necesitar salir corriendo por nuestra vida. Es decir, que la función principal de la insulina es almacenadora de grasa.

No sólo almacena grasa sino que, mientras la insulina se mantenga elevada en la sangre, impedirá que podamos acceder a esa grasa como forma de energía (inhibe la lipolisis).

No te deja quemar grasas. Sólo cuando la insulina se retira de la escena podemos quemar grasas, principalmente en los periodos de ayuno como en el sueño o cuando separamos comidas.

Y también cuando reducimos la ingesta de alimentos que elevan la insulina, especialmente los carbohidratos refinados, algo menos las proteínas y menos aún las grasas.

Resistencia-a-la-insulina

La Insulino Resistencia: El protagonista principal de la obesidad

¿Cómo desarrollamos resistencia?

El cuerpo humano se caracteriza por el principio fundamental biológico de la homeostasis. Si las cosas cambian en una dirección, el cuerpo reacciona cambiando a la dirección contraria para acercarse a su estado anterior.
Por ejemplo, si tenemos frío, el cuerpo se adapta generando más calor corporal. Si tenemos calor, el cuerpo suda para perder calor y conservar su temperatura normal. La adaptabilidad es un requisito para la supervivencia. El cuerpo desarrolla una resistencia frente a un cambio.

¿Qué ocurre en el caso de la Insulino Resistencia?

Cuando hay altas cantidades de insulina durante mucho tiempo, las células musculares se hacen resistentes, “sordas” a dicha insulina. Necesitando entonces más insulina para meter la misma cantidad de glucosa en dichas células. Como si la cerradura que tiene que abrir la “llave de la insulina” no funcionara.

Conforme la glucosa se sigue acumulando en el torrente sanguíneo, entrando mucho más difícilmente en las células “sordas”, el páncreas secreta aún más insulina, para intentar vencer esa resistencia a base de mayor estímulo. A mayor estímulo, mayor “sordera” o resistencia de las células, mayor glucosa sin entrar, mayor insulina secretada y así se continúa el círculo vicioso de mayor insulina. El precio que pagamos es tener niveles elevados de insulina de forma constante, sabiendo que la insulina es el mayor generador de obesidad. Nos mete en modo almacenador de grasa y gran parte de la energía que ingerimos se sigue almacenando.

Sin embargo, cuando las células musculares se han hecho resistentes a la insulina, las células cerebrales siguen siendo sensibles (la insulina actúa sobre el hipotálamo, que funciona como un termostato y regula el “peso diana” de la persona, subiendo ese “peso diana” gracias a los niveles altos de insulina).
Tampoco las células del tejido adiposo (grasa) pierden la sensibilidad, de manera que su función de almacenadora de grasa permanece intacta. Intacta y acentuada, pues los niveles están continuamente elevados, metiendo grasa en las células tras cualquier comida que hagamos.

¿Qué es lo que causó la resistencia a la insulina inicialmente?

Cualquier estímulo de forma repetitiva, sin periodos de descanso sin dicho estímulo, tiene como adaptación la creación de resistencia a dicho estímulo repetitivo.

Ejemplo real:

En este estudio se cogió a varios hombres sanos, sin historia de obesidad ni diabetes y se les puso una perfusión intravenosa continua de insulina durante 72 horas. Al final del experimento, la sensibilidad a la insulina disminuyó de un 20 a un 40%. Y esto ocurrió perfundiéndoles niveles normales de insulina (no altos). Con estos niveles normales, pero continuos, los científicos podían crear insulino-resistencia en sólo 3 días en personas delgadas, sanas. Podían meterles en el camino de la obesidad y la diabetes simplemente mediante la administración continua de insulina, lo cual causa la insulino-resistencia.

La diabetes tipo 2 actualmente se maneja como una enfermedad de azúcar alto en la sangre. Pero realmente es una enfermedad de alta insulina en la sangre con alta resistencia. De manera que muchos médicos creemos que el manejo “convencional” es el equivocado, fijándose en los azúcares altos y no en la insulina alta. Las guías recomiendan tratar sus azúcares altos con más insulina, sin bajar los carbohidratos. Lo que hay que bajar es la insulina, no dar más insulina.

Sin embargo, habitualmente se prescriben cada vez dosis más altas de insulina y nos preguntamos: “¿Estas altas dosis de insulina… no empeoran y favorecen la resistencia a la insulina todavía más?? Realmente así es.

La insulino resistencia se desarrolla de forma silente, con los años, especialmente a través de los azúcares añadidos y de las múltiples comidas diarias. Cuanto más tiempo uno permanece en este circulo vicioso más difícil es salir de él. Incluso intentando cambiar la alimentación, la resistencia a la insulina desarrollada durante años mantendrá niveles elevados de insulina. Si tus niveles de insulina permanecen altos, tu “objetivo de peso diana” fijado por el “termostato” del hipotálamo permanecerá alto. Tu hipotálamo seguirá queriendo mantener tu objetivo de peso alto y te dará el hambre para mantenerlo. Es un círculo vicioso que no es fácil de romper.

Los obesos cada vez engordan más. Cuanto más tiempo una persona ha sido obesa, más difícil es revertir el proceso. La obesidad es una enfermedad tiempo dependiente. Lleva su tiempo, como el óxido sobre el metal, no ocurre de un día para otro.

¿Cómo genera obesidad la resistencia a la insulina?

Nuestro “objetivo de peso diana” está controlado por una área del cerebro situada en nuestro hipotálamo. Si bajamos de ese peso que el hipotálamo cree ideal, él nos dará señales de hambre para que comamos más (grelina). Si pasamos de ese peso, el hambre disminuirá (leptina).

No podemos vencer el hambre eternamente. Podemos hacerlo unas semanas, pero al final, el hambre siempre gana gana. Por eso no sirve decir a los obesos la frase “Dieta y Ejercicio”.
Cuanto menos comen, más hambre desarrollan.
Cuanto más se ejercitan, con más hambre llegan a la cena.

Por eso no es tan difícil ayunar. La gente que hace huelga de hambre tiene dificultad el primer día, pero conforme pasan los días y la insulina se queda a casi cero, el cuerpo empieza a tirar de grasas y el hipotálamo deja de enviar señales de hambre. Comenzar a ayunar nos puede costar, pero luego es más sencillo de lo que uno pensaría.No es lo mismo comer menos cada día (proceso en el que el cuerpo se adapta con los días y, además de reducir el consumo energético basal, nos envía señales de hambre para retomar la ingesta normal) que dejar de comer 18 o 24 horas (ayuno intermitente). Luego veremos por qué. La palabra “intermitente” es la clave.

La clave: La persistencia crea la resistencia
(o el mito de las 5 comidas al día)

Los niveles altos de hormonas de forma puntual, por sí mismos no pueden causar resistencia. Si no, todos desarrollaríamos resistencia a nuestras hormonas, que suben y bajan durante cada día.

La clave es que las hormonas se secretan en forma de pulsos.Nuestra hormonas (El cortisol, la hormona de crecimiento, la PTH… y la insulina) se secretan en pulsos breves según nuestro ritmo circadiano.
El secretarse en pulsos breves y no mantenerse elevados de forma continua es lo que nos protege de desarrollar resistencia a ellos.

Dichas hormonas se liberan a la sangre en momentos específicos del día para producir un efecto específico. Y después, sus niveles caen rápidamente y permanecen muy bajos durante horas. Así funcionan las hormonas y así hacen que su llamada se escuche alta y clara, cada vez que ocurre.

En el caso de la resistencia a la insulina, ésta es debida tanto a la composición de las comidas como a la distribución horaria o separación de las comidas, las dos cuestiones críticas de la resistencia a la insulina. Ahí está la clave.

Nos preguntamos a menudo qué debemos comer…
Pero nadie se pregunta cuándo debemos comer, cuántas veces.

El tipo de comida influencia los niveles de insulina: Debemos comer verduras con aceite de oliva o azúcares refinados? Está claro que éstos últimos estimulan mucho más la insulina. Esta es la pregunta sobre el tipo de macronutriente a consumir, el “qué debemos comer”.

Sin embargo, la persistencia de la insulina en escena juega un papel clave en el desarrollo de la Insulino Resistencia. De esa manera, también está el horario de comidas o “cuándo comer”. Los dos componentes de la ecuación son igualmente importantes.

La solución: Máximo 3 comidas al día, sin “snacks”

Dice Jason Fung en su brillante libro “The obesity code”:

“Volvamos atrás al los años 60. Las escaseces del tiempo de la guerra eran ya algo del pasado. La obesidad sin embargo, todavía no era un problema importante.

¿Por qué no?
Después de todo, ya teníamos galletas, kitkats, pan blanco y pasta (todos ellos carbohidratos refinados). También comíamos azúcar, aunque menos que ahora (pero no teníamos todavía todo el azúcar de la comida procesada de hoy en día). Y también, nuestros abuelos, comían tres veces al día, sin snacks entre medio.

Si asumimos que una noche cenamos a las 8 y al día siguiente desayunamos a las 8, eso quiere decir que hemos equilibrado unas 12 horas de ayuno con otras 12 horas de alimentación. Los periodos de insulina elevada (fase de alimentación) se equilibran con los periodos de insulina baja (fase de ayuno).

Comer grandes cantidades de carbohidratos refinados como el azúcar y el pan producen niveles muy altos de insulina. Sin embargo, por qué fue tan lenta la obesidad en progresar durante esos años? La diferencia clave es que había un periodo diario de niveles bajos de insulina.

La resistencia a la insulina requiere niveles altos de forma persistente. Los largos ayunos por las noches (cuando se cenaba más pronto) generaban periodos de muy baja insulina, de manera que la resistencia no podía desarrollarse. Conseguían eliminar uno de los factores clave en el desarrollo de la obesidad. Los picos de insulina (en las comidas) iban seguidos de largos periodos de ayuno (durante el sueño), como se ve en la imagen. Dormir adelgaza.

Sin embargo la situación cambia en redondo cuando estamos continuamente expuestos a la insulina. ¿Qué pasaría si las oportunidades para comer pasaran de tres a seis… que es exactamente lo que ha pasado desde los años 70 y 80? Nuestras madres ya sabían que estar comiendo todo el tiempo snacks (picar entre horas) era una mala idea: “Te engordarás!”, decían.

Pero ahora las autoridades en nutrición han decidido que tomar snacks, tomar 5 o 6 comidas al día es realmente bueno para nosotros.
Que comer más a menudo nos hará perder más peso, tan ridículo como suena dicha afirmación. Muchos “especialistas” en obesidad y médicos incluso recomiendan comer más frecuentemente, cada 2 horas y media!

En los últimos años, comiendo 5 o 6 veces al día, le equilibrio entre el estado de alimentación (insulino dominante) y el estado de ayuno (insulino deficiente) se ha destruido completamente. Ahora estamos la mayor parte del tiempo en el estado de alimentación. ¿Es tan misterioso que estemos ganando peso??

El aumento en las oportunidades para comer ha llevado a la persistencia de niveles altos de insulina. Los snacks (o aperitivos o picoteo entre comidas) tienden a ser ricos en carbohidratos refinados (bollos, donuts, zumos) y en comida procesada (en bolsas, cajitas, de máquina) habitualmente llena de azúcares añadidos. Estamos continuamente estimulando la insulina, a todas horas. En estas circunstancias, es normal esperar el desarrollo de Resistencia a la Insulina.